Alerta Antidepresivos I

Tolerancia y sus diferentes expresiones.

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Agotemos todas las alternativas de psicoterapia posibles antes de confiar nuestra salud mental al negocio de las farmacéuticas.

Estas son algunas de las consecuencias nada inocuas derivadas de su prescripción médica:

Pérdida de eficacia dC
Resistencia a AD
Efectos paradójicos
Cambio al Trastorno Bipolar
Las reacciones de abstinencia
El modelo de oposición de la Tolerancia
El tratamiento de un episodio depresivo mayor

Valoración
Cuándo utilizar AD
La elección de un AD
Gestión psicoterapéutica
Duración del tratamiento
Depresión resistente al tratamiento
AD en los trastornos de ansiedad
Conclusiones

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Un uso racional de los medicamentos depende del equilibrio de los beneficios potenciales y efectos adversos aplicados a cada paciente [1].

Un problema en el logro de ese equilibrio se deriva de las diferentes fuentes de información que necesitan ser integrados. Directrices tienden a poner énfasis en las revisiones sistemáticas y meta-análisis de ensayos controlados aleatorios que están orientados únicamente a la detección de los beneficios [1].

Los estudios observacionales tienden a ser considerados para tener menos validez, pese a la evidencia de llamar a un tal punto de vista en cuestión [2]. La evaluación de los efectos adversos se basa principalmente en estudios observacionales y los datos de la práctica clínica habitual y no puede salir de los ensayos controlados aleatorios, a menos que estos efectos ocurren al comienzo del tratamiento y se investigan específicamente [1].

El uso de fármacos antidepresivos (AD) es un ejemplo de la discrepancia entre las diferentes fuentes de información. Los eventos adversos que pueden ser subsumidos bajo la rúbrica de la tolerancia [3] y que puede ser pasado por alto por las directrices, como las de la Asociación Americana de Psiquiatría [4], se examinará críticamente.

Las decisiones clínicas que se ocupan de la provisión de conocimiento a la necesidad individual del paciente para ser colocados en el marco de riesgo (la probabilidad de que los malos resultados de un trastorno de índice si el tratamiento se interrumpe), la capacidad de respuesta a la opción de tratamiento, y la vulnerabilidad a los efectos adversos de tratamiento [5].

Como un marco de este tipo puede afectar a las prácticas de prescripción en el estado de ánimo será discutido en relación a los trastornos de ansiedad.

Varios fenómenos clínicos han documentado durante el tratamiento AD (pérdida de eficacia AD, taquifilaxia, resistencia, efectos paradójicos, el cambio a un curso bipolar y las reacciones de abstinencia).

Pérdida de eficacia dC

La prevalencia de una reaparición de los síntomas depresivos durante el tratamiento de mantenimiento fue de AD 9-57% en los ensayos publicados [6], que apunta a la aparición de fenómenos de tolerancia durante el tratamiento AD [7,8,9,10].

Esto aumenta con la duración del tratamiento; en un meta-análisis de los estudios de tratamiento de mantenimiento, el riesgo de recaída aumenta progresivamente desde el 23% dentro de 1 año más del 34% a los 2 años y el 45% dentro de los 3 años [10].

El término ‘taquifilaxia’ (la disminución progresiva de la respuesta a una dosis dada después de la administración repetida de una sustancia farmacológicamente o fisiológicamente activo) también se ha utilizado para designar la recaída durante el tratamiento de mantenimiento o deterioro clínico caracterizado por síntomas tales como apatía y fatiga [11 , 12].

La eficacia de un aumento de drogas en la recaída durante el tratamiento de mantenimiento de la depresión mayor se evaluó en un estudio controlado de que se trate con fluoxetina administrada a 20 mg al día o 90 mg a la semana [13]; 57% de los pacientes en la dosificación diaria y el 72% de la dosis semanal respondió a la aumento de la dosis. Un paciente de 5 que inicialmente respondió al aumento de la dosis recayó de nuevo durante la prueba de 25 semanas [13]. Es concebible que más recaídas habrían sido observados con una continuación del ensayo, como se encontró que era el caso en depresión recurrente [14].

Resultados similares se obtuvieron en un ensayo controlado con placebo de duloxetina [15]. Curiosamente, en dos estudios pequeños controlados [16,17], la psicoterapia, sin modificar el régimen de medicamentos fue significativamente más eficaz que un aumento de la dosis en ceder una remisión persistente en pacientes deprimidos que muestran una pérdida del efecto clínico durante el tratamiento de mantenimiento con AD.

Resistencia a AD

Existe una considerable confusión sobre la “resistencia” del término en los trastornos del estado de ánimo, ya que se aplica a cualquiera de enfermedad depresiva (un episodio que no responde a los medicamentos o psicoterapia) o la falta de respuesta a un tratamiento farmacológico previamente eficaz cuando se inicia de nuevo después de un período libre de drogas.

El uso ex es la que es frecuente, pero también este último es digno de atención clínica. De hecho, se encontró una falta de respuesta después de la reexposición a ocurrir en un cuarto de los casos en un estudio observacional [18]. También se han encontrado exposiciones previas a AD para inducir una resistencia a AD diferentes de los que se administraron durante los primeros ensayos [18,19].

La Resistencia se analizó en un estudio sobre 122 pacientes que, después de que inicialmente respondían a la fluoxetina, fueron asignados a placebo. Alrededor de la mitad de los pacientes recayeron. Treinta y ocho por ciento de los pacientes o bien no responden o respondieron inicialmente pero de nuevo una recaída después del reinicio de la medicación [20].

Los datos disponibles indican que por lo tanto, cuando se restableció un tratamiento contra las drogas, un paciente puede no responder a la misma AD que había mejorado inicialmente los síntomas depresivos. La prevalencia de este tipo de resistencia varía. Los pacientes que responden a un restablecimiento de la misma AD pueden mostrar una pérdida subsiguiente de efecto terapéutico [20]. Esto sugiere que la resistencia y la pérdida de eficacia pueden ser relacionados y comparten un mecanismo común.

Efectos paradójicos

En 1968, di Mascio et al. [21] estudiaron los efectos de la imipramina en las personas con diferentes niveles de depresión, el uso de un procedimiento de doble ciego controlado con placebo. Ellos encontraron un aumento en los niveles de depresión después del uso de la imipramina en pacientes con las puntuaciones más bajas de la depresión. Este estudio temprano sugirió la posibilidad de que cuando los síntomas depresivos son mínimos, AD puede hacer más daño que bien en ciertos individuos.

El uso de la EA puede asociarse no sólo con la reaparición de los síntomas depresivos durante el tratamiento de mantenimiento, sino también con la aparición de nuevos síntomas y exacerbación del cuadro clínico basal (efectos paradójicos). La mejora puede ser el resultado de la interrupción de AD [8]. Una ocurrencia de efectos paradójicos se informó en los ensayos doble ciego controlados con placebo con fluoxetina [22] y la sertralina [23]. El-Mallakh et al. [24] han introducido el concepto de disforia tardía inducida AD-que puede ser revertido por la que se estrecha o descontinuar el AD.

Fux et al. [25] observó una aparición de los síntomas depresivos en 7 de 80 pacientes (9%) durante el tratamiento del trastorno de pánico con fluvoxamina.

Estos pacientes no tenían antecedentes de trastorno del estado de ánimo, y no hay síntomas de la depresión presentes antes del tratamiento con fluvoxamina. Los síntomas disminuyeron cuando la fluvoxamina se suspendió y los antidepresivos tricíclicos (TCA) o clonazepam fueron prescritos, y reaparecieron cuando se administró fluoxetina. Problemas similares fueron planteadas por el uso de TCA en los trastornos de ansiedad [26].

Raja [27] describe 9 casos con una excelente respuesta a un primer tratamiento con AD, seguido por una pérdida de eficacia, la resistencia y el empeoramiento con el tratamiento posterior. Se documentó cómo los tres fenómenos clínicos descritos anteriormente pueden estar relacionados entre sí y parte del mismo síndrome.

Cambio al Trastorno Bipolar

El tratamiento con AD ha sido asociada con la manía u otras formas de activación de la conducta excesiva [28]. Estas respuestas pueden revelar una enfermedad bipolar no reconocido o pueden ser inducida por fármacos, ya que también pueden ocurrir en pacientes presuntamente unipolares. A principios de la década de 1980, Kukopulos et al. [29] observó cómo el tratamiento con AD puede contribuir a los cambios en el curso de la enfermedad bipolar a unipolar.

Ellos merecen crédito por haber planteado la cuestión de que la manía inducida AD-puede no ser simplemente un fenómeno temporal y totalmente reversible, pero puede desencadenar mecanismos bioquímicos complejos de deterioro enfermedad. Su grupo [30] También describió la asociación de la EA, ya se trate de los inhibidores selectivos de la recaptación de TCA o la serotonina (ISRS), con la depresión mixta, definida como la depresión con síntomas excitatorios. Bader y dunner [31] revisaron retrospectivamente los registros de 146 pacientes con depresión resistente al tratamiento. Entre estos, 16 habían sufrido nuevos episodios de hipomanía durante el tratamiento con AD. Debido a que sólo 1 paciente había informado de una historia familiar de trastorno bipolar, estos episodios parecen ser inducida específicamente por la exposición a la AD.

Una revisión sistemática y meta-análisis de que se trate con la elevación del estado de ánimo y la excesiva activación de la conducta en niños y adolescentes reveló que las tasas de exceso de excitación-activación eran muy altas tanto en la ansiedad (13,8%) y depresión (9,8%) con AD, y mucho más bajo con placebos (5,2 y 1,1%, respectivamente) [32].

Por otra parte, la incidencia de manifestaciones maníacas o hipomaníacas era mucho más alta que en los informes comparables que incluían adultos ansiosos, y similar a las tasas reportadas para los adultos con depresión, todos tratados con AD [32].

Por lo tanto, en los trastornos de ansiedad, el riesgo de desarrollar la activación conductual puede ocurrir también con el uso de la EA, particularmente en los pacientes más jóvenes.

Las reacciones de abstinencia

Los síntomas de retirada tras la interrupción del tratamiento con AD pronto fueron reconocidos después de la introducción de estos fármacos [33]. Ellos se han descrito para cualquier tipo de anuncio, pero en particular para ISRS, la venlafaxina y la duloxetina

Por lo general, se han definido como ‘síndromes de interrupción’, con el objetivo de evitar cualquier atisbo de un potencial de dependencia de ISRS que pueda afectar la comercialización.

El síndrome de abstinencia se caracteriza por una amplia gama de síntomas somáticos como dolor de cabeza, mareos, fatiga, disminución del apetito, trastornos del sueño (sueños vívidos e insomnio), somnolencia, síntomas parecidos a la gripe, náuseas y vómitos. Síntomas físicos más comunes incluyen mialgias, parkinsonismo, dificultades de equilibrio y arritmias cardíacas.

Los síntomas psicológicos pueden producirse también, tales como agitación, ansiedad, ataques de pánico, disforia, confusión y empeoramiento de depresión.

Los síntomas de retirada suelen aparecer dentro de 3 días de interrumpir la medicación AD o el inicio de una puesta a punto de medicamentos.

Los síntomas sin tratamiento pueden ser leves y se resuelven espontáneamente dentro de 1-3 semanas; en otros casos, pueden persistir durante meses o incluso años.

Alertamos a la ciudadanía sobre el uso de estos medicamentos y de la retirada de algún relajante muscular como el Myolastan, presunto coadyuvante en la muerte de varias personas en Francia.

La Salud no se vende, se defiende…

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Acerca de elunwentoamarillo

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Publicado el 27 junio, 2014 en Uncategorized. Añade a favoritos el enlace permanente. 1 comentario.

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